Evidencias propias indican que la disfunción motora observada en ratas hembras hemiparkinsonianas (HP), es mayor en ratas ovariectomizadas (OVX) que en las que poseen ciclos estrales normales. A su vez, en OVX el tratamiento subcrónico con estradiol (E2) (25μg/rata s.c.) y progesterona (P4)(1mg/rata s.c.) mejora dichos síntomas. Hipotetizamos que los esteroides sexuales estarían implicados en la regulación de la expresión de genes clave a nivel nigroestriatal induciendo neuroprotección. En este trabajo evaluamos el efecto de E2 y P4 sobre la expresión de BDNF y de la enzima neuroesteroidogénica 3a-hidroxiesteroide óxidoreductasa (3a-HSOR) en ratas HP, inducidas por la inyección del neurotóxico 6-OHDA en cuerpo estriado (CE) derecho. Los grupos analizados fueron: G1: OVX-Sham (controles sin lesión); G2: OVX-HP (lesionadas); G3: OVX-HP-E (lesionadas tratadas con E2 durante 10 días consecutivos a partir del sexto día post lesión) y G4: OVX-HP-P (ídem anterior pero tratadas con P4). A las 8 semanas post lesión las ratas fueron sacrificadas y se evaluó la expresión en CE der e izq del ARNm de BDNF y 3a-HSOR mediante PCR en tiempo real y RT-PCR convencional respectivamente. Los resultados se analizaron mediante ANOVA 1. No se observaron diferencias significativas (p>0,05) en la expresión de ambos genes en CE izq (lado no lesionado). En CE der (lado lesionado) se observó una reducción significativa en la expresión de BDNF y 3a-HSOR en el grupo G2 con respecto al grupo G1 (p<0,01 y p<0,05 respectivamente). La expresión de BDNF aumentó en G3 con respecto a G2 (p<0,05). La expresión de 3a-HSOR estuvo incrementada tanto en G3 como en G4 comparados con G2 (p<0,05 y p<0,001 respectivamente). Concluimos que el tratamiento con hormonas esteroidales modifica la expresión de genes con potenciales efectos neuroprotectores. La mayor disponibilidad del factor neurotrófico y aumento en la neuroesteroidogénesis estriatal inducirían mejoras en la funcionalidad motora en ratas hembras HP.
