Previamente reportamos que progesteronaprotege la actividad dopaminérgica y glutamatérgica estriatal de ratas machohemiparkinsonianas. Las hormonas esteroidales podrían, entonces, ejercer unefecto neuroprotector frente al daño neuronal. En este trabajo nos hemospropuesto evaluar el efecto de progesterona y estrógeno en ratas hembrashemiparkinsonianas, generadas por la inyección intraestriatal del neurotóxico6-OHDA, sobre la memoria a corto plazo como indicio de la aparición de laenfermedad y sobre la actividad locomotora como indicio de progresión de lamisma.

Los grupos experimentales fueron: G1)Ovariectomizadas controles sin lesión, G2) Ovariectomizadas lesionadas sinreemplazo hormonal G3) Ovariectomizadas lesionadas con reemplazo hormonal deestrógeno 0,1mg/kg/día por 10 días consecutivos G4) Ovariectomizadas lesionadascon reemplazo hormonal de progesterona 4mg/kg/día por 10 días consecutivos. Lamemoria a corto plazo fue evaluadaa la cuarta semana post lesión mediante untest de evitación activa considerándose los tiempos de latencia delentrenamiento y a las 24 hs de realizado dicho entrenamiento. La actividadrotacional inducida por apomorfina en los distintos grupos se comparó a laquinta y octava semana post lesión.  Paradeterminar el hemiparkinsonismo  seanalizó el comportamiento rotacional de la rata en un aparato denominadoRaturn. Los resultados fueron expresados como el número de vueltas por hora yse expresaron como la diferencia entre las rotaciones hacia el lado derecho(ipsilaterales al lado lesionado) menos las rotaciones hacia el lado izquierdo(contralaterales al lado de la lesión).

Los tiempos de latencia, al analizar lamemoria a corto plazo, no arrojaron ninguna diferencia estadísticamentesignificativa entre los distintos grupos estudiados.

Con respecto a la actividad rotacional, elgrupo G2 exhibió una contralateralidad significativamente mayor que G1(p<0.05) en la quinta semana, observándose un efecto aún más significativoen la octava semana post lesión (p<0.001). El tratamiento con estrógeno, G3,indujo una reversión en el efecto de la contralateralidad inducida por 6-OHDAtanto en quinta como en octava semana post-lesión. Por otro lado el tratamientocon progesterona, G4, no indujo modificaciones significativas en los síntomaspropios de este modelo experimental.

Entendemos que la inducción dehemiparkinsonismo mediante la inyección de 6-OHDA se agudiza conformetranscurren las semanas traduciéndose en un deterioro de la vía locomotora,signo característico de la enfermedad de Parkinson, pero no en la memoria acorto plazo. Según nuestros resultados el estrógeno actuaría como una moléculaneuroprotectora de la actividad estriatal en ratas hembras lesionadas,atractiva para profundizar nuestros estudios en este modelo experimental.