LARDONE RICARDO DANTE
Congresos y reuniones científicas
Título:
Anticuerpos anti-glicanos normales y asociados a neuropatías: diferencias en la distribución de isotipos M y G y subclases IgG para antígenos propios y foráneos
Autor/es:
LARDONE RICARDO D; COMIN ROMINA; MOYANO ANA L; ALANIZ MARÍA E; VILLA ANDRES M; SICA ROBERTO E; IRAZOQUI FERNANDO J; NORES GUSTAVO A
Lugar:
Los Cocos, Argentina
Reunión:
Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias
Resumen:

Anticuerpos (Ac) anti-glicolípidos no-autoantígenos (GHA) aparecen en plasma normal durante la respuesta inmune a bacterias. Variados trastornos neurológicos habitualmente presentan Ac contra diversos glicolípidos autoantígenos (GAA). Si bien su capacidad patogénica ha sido extensamente demostrada, el origen de estos Ac es aún objeto de controversias. En 467 individuos con Neuropatías y Enfermedades de las Motoneuronas, y en 100 controles sanos, determinamos por HPTLC-inmunotinción: 1) Ac IgG e IgM anti-GAA (GM1, GM2, GM3, GD1a, GD1b, GD3, GQ1b, LM1) y GHA (Gb5, GA1, Glicolípido”A”, Nt7); 2) subclases de Ac IgG anti-GAA y anti-GHA. El 70% de los pacientes exhibieron Ac contra uno o más GAA, siendo alta la presencia de Ac IgG sin Ac IgM de la misma especificidad (desde 41.6% para GM1, hasta 100% para GM3). En contraste, no encontramos Ac IgG anti-GHA sin su contraparte IgM. Las subclases de Ac IgG anti-GAA mostraron un claro predominio de IgG3 sobre IgG1 e IgG2. Mientras tanto, para Ac anti-GHA detectamos similares incidencias de IgG1, IgG2 e IgG3. Diferentes subpoblaciones de Ac IgG anti-GAA, definidas por diversos criterios, también exhibieron diferencias en sus distribuciones de subclases de IgG. Las subclases IgG1 e IgG3 indican una generación de Ac Linfocito T-dependiente; la IgG2, una respuesta T-independiente. Los diferentes patrones de isotipo (M-G) y de subclases de IgG implicarían que la respuesta inmune contra GAA involucraría participantes y mecanismos de presentación antigénica diferentes a la respuesta contra GHA.