Anticuerpos (Ac) anti-glicolípidos no-autoantígenos (GHA) aparecen
en plasma normal durante la respuesta inmune a bacterias. Variados trastornos
neurológicos habitualmente presentan Ac contra diversos glicolípidos
autoantígenos (GAA). Si bien su capacidad patogénica ha sido extensamente
demostrada, el origen de estos Ac es aún objeto de controversias. En 467
individuos con Neuropatías y Enfermedades de las Motoneuronas, y en 100
controles sanos, determinamos por HPTLC-inmunotinción: 1) Ac IgG e IgM anti-GAA
(GM1, GM2, GM3, GD1a, GD1b,
GD3, GQ1b, LM1) y GHA (Gb5, GA1,
Glicolípido”A”, Nt7); 2) subclases de Ac IgG anti-GAA y anti-GHA. El 70% de los
pacientes exhibieron Ac contra uno o más GAA, siendo alta la presencia de Ac
IgG sin Ac IgM de la misma especificidad (desde 41.6% para GM1,
hasta 100% para GM3). En contraste, no encontramos Ac IgG anti-GHA
sin su contraparte IgM. Las subclases de Ac IgG anti-GAA mostraron un claro
predominio de IgG3 sobre IgG1 e IgG2. Mientras tanto, para Ac anti-GHA
detectamos similares incidencias de IgG1, IgG2 e IgG3. Diferentes subpoblaciones
de Ac IgG anti-GAA, definidas por diversos criterios, también exhibieron diferencias
en sus distribuciones de subclases de IgG. Las subclases IgG1 e IgG3 indican
una generación de Ac Linfocito T-dependiente;