Variante axonal del síndrome de Guillain-Barré: especificidad fina de anticuerpos IgG anti-GM1 como un factor determinante de la severidad del cuadro clínico

LARDONE RICARDO D; YUKI NOBUHIRO; NORES GUSTAVO A

Mar del Plata, Argentina

Congreso; Reunión Científica de SAIC-SAI-SAFIS; 2007

SAIC-SAI-SAFIS

El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una poliradiculoneuropatía aguda dada por la demielinización o de la degeneración axonal producida por un ataque autoinmune al sistema nervioso periférico. Numerosos estudios asocian a los títulos altos de anticuerpos (Ac) IgG anti-GM1 con la variante axonal (AMAN) del SGB, y les asignan un rol en la patogénesis. Sin embargo, no se han observado diferencias en los títulos que expliquen los distintos grados de severidad clínica con que la AMAN se presenta. Para investigar algunas características de Ac anti-GM1 que pudieran determinar la severidad de la enfermedad, se analizaron 35 plasmas de pacientes con AMAN. El grado de severidad clínica se clasificó según la Escala de Graduación Funcional de Hughes (HFG) como leve (HFG≤3, n=14) o severo (HFG≥4, n=21). Los valores de afinidad, título y especificidad fina de Ac IgG anti-GM1 se determinaron mediante HPTLC-inmunotinción, ELISA y ensayos de inhibición por antígeno soluble. La frecuencia de plasmas de pacientes con Ac de alta afinidad (74%) fue significativa (p=0,005), confirmando la importancia de la alta afinidad de los Ac para el desarrollo de la neuropatía. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre las medias de los títulos o de los % de poblaciones de alta afinidad de los dos grupos de grado clínico (“leve” o “severo”). En cambio, la presencia de Ac IgG anti-GM1 específicos (anti-GM1esp) correlacionó significativamente con un grado clínico severo, mientras que los Ac de reacción cruzada con GD1b (anti-GM1/GD1b) fueron asociados a un grado clínico leve. El estudio de la unión de los Ac en relación a la estructura tridimensional del GM1 y del GD1b mostró que los Ac reconocerían zonas diferentes de la molécula del GM1. Pese a sus valores de afinidad similares, las diferencias en especificidad fina podrían influir en el establecimiento de interacciones GM1-Ac in vivo diferentes, determinando así diferencias en el grado de patogenicidad de los Ac IgG anti-GM1.