Existe evidencia considerable de que la administración de drogas de abuso compromete la función inmune, aumentando la vulnerabilidad a una amplia variedad de enfermedades. En estudios previos de nuestro laboratorio se demostró que el tratamiento con d-anfetamina (ANF), tanto crónico como agudo, resultó en una disminución dosis-dependiente de la respuesta linfoproliferativa. El objetivo del presente estudio fue determinar la participación de mecanismos dopaminérgicos (DA) y glutamatérgicos en el fenómeno de inmunosupresión inducido por ANF, mediante un pretratamiento con antagonistas selectivos de Re DA D[1] (Sulpiride) y D[2] (SCH23310), así como de Re glutamatérgicos tipo NMDA (MK801). Ratas Wistar macho recibieron un pretratamiento con Sulpiride (60mg/kg IP), SCH23310 (0,1mg/kg IP), MK801 (0,1mg/kg IP) o VEH, 15 min antes de una inyección aguda de ANF (5mg/kg IP). En el día cuatro después del tratamiento se evaluó la respuesta linfoproliferativa mediante un cultivo de células de bazo estimuladas con ConA. ANF aguda en dosis de 5 mg/kg inhibió la respuesta proliferativa en un 65%, en concordancia con los hallazgos previos (p<0.05), y el pretratamiento con los antagonistas revirtió este efecto inmunosupresor en todos los casos. Estos resultados señalan que sistemas de neurotransmisores similares a los involucrados en el desarrollo de sensibilización conductual (dopamina y glutamato), participan en los mecanismos de inmunosupresión inducida por ANF. Además, el presente hallazgo extiende nuestras evidencias previas sobre la participación de mecanismos DA en la sensibilización inducida por ANF a los efectos inmunosupresores del estrés sobre las subpoblaciones linfocitarias. Considerando que las drogas de abuso pueden afectar la función inmune, este estudio puede contribuir a la identificación de los mecanismos involucrados. Futuros trabajos determinarán si dicha influencia se produce directa o indirectamente sobre el sistema inmune..
