INDUCCIÓN DE ESTRÉS OXIDATIVO COMO MECANISMO DE FITOPATOGENICIDAD DE FUMONISINA B1 EN MAÍZ

OTAIZA SN; MARY VS; ARIAS SL; RUBINSTEIN HR; THEUMER MG

Buenos Aires

Congreso; III Congreso Argentino de Microbiología Agrícola y Ambiental; 2015

División Agrícola y Ambiental (DiMAyA) perteneciente a la Asociación Argentina de Microbiología (AAM)

La fumonisina B1 (FB1) es una toxina producida por Fusarium verticillioides, un fitopatógeno quefrecuentemente infecta al maíz. Estudios previos realizados en nuestro laboratorio mostraron queFB1 es un factor de patogenicidad importante en la interacción hongo-planta, induciendo por sí solamuchos de los signos fitopatológicos observados en la infección.En general los distintos germoplasmas de maíz responden diferente a la invasión y fitopatologíacausada por Fusarium spp., clasificándose como híbridos susceptibles (HS) y resistentes (HR). Lasusceptibilidad/resistencia estaría relacionada con los mecanismos de defensa de las plantas,incluyendo la síntesis de especies reactivas de oxígeno para limitar la diseminación fúngica, queademás causaría daños en biomoléculas (por ejemplo lípidos, con la producción demalondialdehído; MDA), activación de enzimas antioxidantes, inducción de fitohormonas comoácido salicílico (AS) e incluso la muerte celular.El objetivo fue evaluar los niveles de muerte celular inducida por FB1 en HS y HR de maíz ycorrelacionarlo con el estado oxidativo y niveles de AS de las plantas expuestas a la micotoxina.Seobtuvieron plántulas de maíz a partir de semillas de HR (LT621MG) y HS (HX31P77), las cualesfueron cultivadas en hidroponia. A los 14 días fueron tratadas con concentraciones de 0 (Control); 1y 20 ppm de FB1. A las 6 y 24 horas post tratamiento (hpt) se cuantificó la muerte celular porconductividad eléctrica, y se determinaron mediante espectrofotometría los niveles de H2O2 yMDA, y las actividades superóxido dismutasa (SOD) y guayacol peroxidasa (GPOX) en raíz y enparte aérea (PA). El AS se cuantificó por HPLC.FB1 (1 y 20 ppm) indujo distinto perfil de muerte en ambos tiempos estudiados (inhibición 6 hpt einducción 24 hpt) tanto en HS como en HR. La toxina indujo la producción de H2O2 en amboshíbridos y tiempos estudiados. Además, se registraron aumentos de MDA en HS (6 hpt en PA; 1 y20 ppm de FB1) y HR (raíz y PA: 6 hpt con 1 ppm; y 24 hpt con 20 ppm de FB1). Se observaronmayores actividades SOD y GPOX sólo en el HR, mientras que en HS disminuyeronsignificativamente o no hubo variación con respecto al Control.FB1 (1 y 20 ppm) indujo disminución del AS a 6 hpt en HR, mientras que a 24 hpt se registró unaumento (1 ppm). La toxina (20 ppm) disminuyó los niveles de AS en el HS en ambos tiemposevaluados.FB1 por sí sola indujo estrés oxidativo en ambos híbridos, siendo el HR más tolerante debido a lamayor actividad de las enzimas antioxidantes. Los resultados sugieren que la muerte celular seproduciría por una vía ?dependiente? de AS en el HR, mientras que en el HS no estaría mediada poresta fitohormona.