RUBINSTEIN HECTOR RAMON
Capítulos de libros
Título:
Principales micotoxinas
Autor/es:
RUBINSTEIN H. R. ; THEUMER M.
Libro:
MIcotoxinas y Micotoxicosis
Editorial:
A. Madrid Vicente. España
Referencias:
Año: 2011; p. 122 - 146
Resumen:

Definir el término micotoxina de forma precisa y concreta no resulta sencillo. Como características generales se puede mencionar que son productos naturales de bajo peso molecular, producidos como metabolitos secundarios por algunos mohos filamentosos (toxicogénicos). Estos metabolitos poseen una estructura química y actividad toxicológica muy variada, y se agrupan principalmente porque pueden causar enfermedad o muerte en seres humanos y otros vertebrados (Benett, 1987). Estas toxinas no son volátiles y pueden afectar por sí mismas o por sus productos metabólicos a vertebrados expuestos en diferentes formas. Por ejemplo, algunas tienen actividad cancerígena, otras pueden ser vasoactivas o neurotóxicas. Además, una misma micotoxina puede causar más de un efecto tóxico. Se las considera metabolitos secundarios porque son el producto de procesos metabólicos primarios y no intervienen en el crecimiento del moho. Sus funciones no están claramente establecidas pero se cree que desempeñan un papel en la eliminación de otros microorganismos que compiten en el mismo entorno, y que ayudan a los mohos parásitos a invadir los tejidos del huésped (Thomma, 2003). El término micotoxina fue acuñado en 1962 a raíz de una crisis veterinaria inusual ocurrida cerca de Londres, Inglaterra, en la cual aproximadamente 100.000 pavos murieron por consumir alimento a base de cacahuete contaminado con metabolitos secundarios de Aspergillus flavus (Blount,1961; Forgacs,1962). Este hecho estimuló la posibilidad de asociar otros metabolitos fúngicos como origen de enfermedades previamente conocidas, como por ejemplo los alcaloides del cornezuelo, y dió comienzo al estudio sistemático de las micotoxinas. Mientras que todas las micotoxinas son de origen micótico, no todos los compuestos tóxicos producidos por hongos son llamados micotoxinas. A los productos de hongos que son principalmente tóxicos para las  bacterias (tales como la penicilina) normalmente se les llama antibióticos. Productos micóticos que son tóxicos para las plantas son llamados fitotoxinas (confusamente, el término fitotoxinas también puede referirse a las toxinas producidas por las plantas). Otros metabolitos fúngicos de bajo peso molecular como el etanol, que son tóxicos sólo en altas concentraciones, tampoco se consideran micotoxinas (Benett y Klich, 2003). Aunque los hongos venenosos (las setas) poseen metabolitos que pueden causar enfermedad y muerte en los seres humanos y otros animales, son también excluidos del grupo de las micotoxinas. La distinción entre una micotoxina y un veneno de seta se basa no sólo en el tamaño del hongo productor, sino también en la intención humana, ya que la exposición a las micotoxinas casi siempre es accidental, en contraste con la ingesta de hongos venenosos que ocurre por un error en la recolección de las setas (Moss, 1996). De acuerdo a la literatura, más de 400 micotoxinas son producidas por unas 350 especies de mohos. No obstante, se han encontrado alrededor de 1.000 metabolitos bioactivos de mohos tóxicos (Bräse et al., 2009). Una misma cepa toxicogénica puede producir diferentes micotoxinas y una determinada micotoxina puede ser sintetizada por diferentes mohos.Debido a sus diversas estructuras químicas, orígenes biosintéticos, diferentes efectos biológicos y su producción por diferentes especies de mohos, su clasificación tampoco es sencilla y tiende a reflejar el área del conocimiento desde donde se le dio origen. Así, de acuerdo al órgano que afectan pueden ser clasificadas como hepatotoxinas, nefrotoxinas, neurotoxinas, inmunotoxinas, etc. De acuerdo a sus estructuras químicas en lactonas, cumarinas, piranos, etc. Por sus orígenes biosintéticos en policétidos, derivados de aminoácidos, etc. Por su actividad biológica en grupos genéricos como teratógenos, mutágenos, agentes carcinógenos, alérgenos, etc. y por los géneros de mohos que las producen como toxinas de Fusarium, toxinas de Alternaria, etc. La aflatoxina B1, por ejemplo, es una toxina producida por especies del género Aspergillus, es hepatotóxica, mutagénica, cancerígena, su biosíntesis proviene del ciclo policétido y es un derivado furano. Han sido ya descritos un gran número de genes relacionados con la producción de metabolitos secundarios, particularmente los que son responsables de la biosíntesis de micotoxinas, como los involucrados en la síntesis de aflatoxinas (Yu et al., 2004), fumonisinas (Seo et al., 2001), tricotecenos (Kimura et al., 2007), alcaloides del cornezuelo del centeno y zearalenona (Kim et al., 2005). La cantidad de toxinas necesaria para producir efectos adversos para la salud varía ampliamente entre las toxinas, dependiendo además de diversos factores como la sensibilidad de la especie, dosis, sexo, estado nutricional y del sistema inmunitario, posible sinergismo entre ellas, etc. (Benett y Klich, 2003). Las enfermedades que causan en hombres y animales se denominan micotoxicosis y de acuerdo a los síndromes que producen pueden categorizarse en crónicas o agudas. Los mohos micotoxicogénicos crecen sobre un amplio espectro de sustratos, pudiendo invadirlos en cualquier etapa de la cadena alimentaria, durante la producción, procesamiento, transporte o almacenamiento.La exposición a las micotoxinas ocurre principalmente por ingestión, pero también excepcionalmente por contacto dérmico o por inhalación. Son denominadas micotoxicosis primarias cuando son provocadas por el consumo de alimentos y piensos contaminados, y secundarias cuando son producidas por comer alimentos (carne o leche) procedente de animales que ingirieron forrajes que contenían micotoxinas (Carrillo, 2003). Las micotoxinas afectan a determinados tejidos u órganos dependiendo de la toxina particular involucrada. En general, están específicamente asociadas con una alimentación especial, no son transmisibles de organismo a organismo (excepto cuando se consideran circunstancias especiales, como la producción de leche para el consumo humano o la lactancia) y no suelen responder a tratamientos directos. Los animales se ven afectados por las micotoxinas a través de la interferencia con la absorción de nutrientes y el metabolismo, afectando a las funciones endocrinas y neuroendocrinas o por la supresión del sistema inmunológico. Sin embargo, en los seres humanos, la presencia de micotoxinas en alimentos puede ser acumulativa, provocando cáncer (en el hígado, riñón, tracto digestivo o sistema reproductivo) y enfermedades inmunodeficientes (Fokunang et al., 2006).

Aspergillus flavus (Blount,1961; Forgacs,1962). Este hecho estimuló la posibilidad de asociar otros metabolitos fúngicos como origen de enfermedades previamente conocidas, como por ejemplo los alcaloides del cornezuelo, y dió comienzo al estudio sistemático de las micotoxinas. Mientras que todas las micotoxinas son de origen micótico, no todos los compuestos tóxicos producidos por hongos son llamados micotoxinas. A los productos de hongos que son principalmente tóxicos para las  bacterias (tales como la penicilina) normalmente se les llama antibióticos. Productos micóticos que son tóxicos para las plantas son llamados fitotoxinas (confusamente, el término fitotoxinas también puede referirse a las toxinas producidas por las plantas). Otros metabolitos fúngicos de bajo peso molecular como el etanol, que son tóxicos sólo en altas concentraciones, tampoco se consideran micotoxinas (Benett y Klich, 2003). Aunque los hongos venenosos (las setas) poseen metabolitos que pueden causar enfermedad y muerte en los seres humanos y otros animales, son también excluidos del grupo de las micotoxinas. La distinción entre una micotoxina y un veneno de seta se basa no sólo en el tamaño del hongo productor, sino también en la intención humana, ya que la exposición a las micotoxinas casi siempre es accidental, en contraste con la ingesta de hongos venenosos que ocurre por un error en la recolección de las setas (Moss, 1996). De acuerdo a la literatura, más de 400 micotoxinas son producidas por unas 350 especies de mohos. No obstante, se han encontrado alrededor de 1.000 metabolitos bioactivos de mohos tóxicos (Bräse et al., 2009). Una misma cepa toxicogénica puede producir diferentes micotoxinas y una determinada micotoxina puede ser sintetizada por diferentes mohos.Debido a sus diversas estructuras químicas, orígenes biosintéticos, diferentes efectos biológicos y su producción por diferentes especies de mohos, su clasificación tampoco es sencilla y tiende a reflejar el área del conocimiento desde donde se le dio origen. Así, de acuerdo al órgano que afectan pueden ser clasificadas como hepatotoxinas, nefrotoxinas, neurotoxinas, inmunotoxinas, etc. De acuerdo a sus estructuras químicas en lactonas, cumarinas, piranos, etc. Por sus orígenes biosintéticos en policétidos, derivados de aminoácidos, etc. Por su actividad biológica en grupos genéricos como teratógenos, mutágenos, agentes carcinógenos, alérgenos, etc. y por los géneros de mohos que las producen como toxinas de Fusarium, toxinas de Alternaria, etc. La aflatoxina B1, por ejemplo, es una toxina producida por especies del género Aspergillus, es hepatotóxica, mutagénica, cancerígena, su biosíntesis proviene del ciclo policétido y es un derivado furano. Han sido ya descritos un gran número de genes relacionados con la producción de metabolitos secundarios, particularmente los que son responsables de la biosíntesis de micotoxinas, como los involucrados en la síntesis de aflatoxinas (Yu et al., 2004), fumonisinas (Seo et al., 2001), tricotecenos (Kimura et al., 2007), alcaloides del cornezuelo del centeno y zearalenona (Kim et al., 2005). La cantidad de toxinas necesaria para producir efectos adversos para la salud varía ampliamente entre las toxinas, dependiendo además de diversos factores como la sensibilidad de la especie, dosis, sexo, estado nutricional y del sistema inmunitario, posible sinergismo entre ellas, etc. (Benett y Klich, 2003). Las enfermedades que causan en hombres y animales se denominan micotoxicosis y de acuerdo a los síndromes que producen pueden categorizarse en crónicas o agudas. Los mohos micotoxicogénicos crecen sobre un amplio espectro de sustratos, pudiendo invadirlos en cualquier etapa de la cadena alimentaria, durante la producción, procesamiento, transporte o almacenamiento.La exposición a las micotoxinas ocurre principalmente por ingestión, pero también excepcionalmente por contacto dérmico o por inhalación. Son denominadas micotoxicosis primarias cuando son provocadas por el consumo de alimentos y piensos contaminados, y secundarias cuando son producidas por comer alimentos (carne o leche) procedente de animales que ingirieron forrajes que contenían micotoxinas (Carrillo, 2003). Las micotoxinas afectan a determinados tejidos u órganos dependiendo de la toxina particular involucrada. En general, están específicamente asociadas con una alimentación especial, no son transmisibles de organismo a organismo (excepto cuando se consideran circunstancias especiales, como la producción de leche para el consumo humano o la lactancia) y no suelen responder a tratamientos directos. Los animales se ven afectados por las micotoxinas a través de la interferencia con la absorción de nutrientes y el metabolismo, afectando a las funciones endocrinas y neuroendocrinas o por la supresión del sistema inmunológico. Sin embargo, en los seres humanos, la presencia de micotoxinas en alimentos puede ser acumulativa, provocando cáncer (en el hígado, riñón, tracto digestivo o sistema reproductivo) y enfermedades inmunodeficientes (Fokunang et al., 2006).