El desbalance del metabolismo lipídico es considerado un buen candidato para explicar los mecanismos de toxicidad de FB1. En el presente trabajo investigamos los cambios en la organización molecular inducidos por la interacción FB1-biomembranas, posiblemente involucrados en los efectos tóxicos de esta micotoxina. Se observó la autoagregación de FB1, con una concentración micelar crítica de 1.97 mM. FB1 (0-81.4 µM), disminuyó, de forma dosis-dependiente, la anisotropía de fluorescencia de TMA-DPH (de 0.349±0.003 a 0.1720±0.0035) en bicapas de dpPC, mientras que no se observaron diferencias cuando se utilizó DPH. A una concentración de 5,6 µM en la subfase, FB1 incrementó la presión lateral de superfice (π) de un film de Langmuir en una magnitud que dependió de la composición de la monocapa (∆πdpPC:DOTAP 3:1 > ∆πdpPC:dpPA 3:1 > ∆πdpPC), el empaquetamiento molecular (∆π disminuyó linealmente en función de la presión inicial) y el pH de la subfase (∆πpH 2.6 > ∆πpH 7.4; y la máxima presión lateral que permitió la penetración, πcut-off, fue de 34.3 y 27.7 mN/m a pH=2.63 y 7.4, respectivamente). FB1 aumentó el potencial de superficie de monocapas de dpPC y dpPC:DOTAP, y disminuyó los de dpPC:dpPA. Estos datos sugieren que FB1 adquirió diferentes orientaciones y/o plegamientos dependiendo de la electrostática de la superficie y del estado de cargas de la toxina. Las interacciones FB1-lípidos se tradujeron en efectos de largo alcance a nivel mesoscópico, afectando la autosegregación de los dominios laterales, la forma, y la densidad de los mismos.