INDUCCIÓN DE ESTRÉS OXIDATIVO COMO MECANISMO DEFITOPATOGENICIDAD DE FUMONISINA B1 EN MAÍZ
OtaizaSN, Mary VS, Arias SL, Rubinstein HR, Theumer MG
CIBICI-CONICET.Dpto. de Bioq. Clínica. Fac. de Cs. Qcas. U.N.C. Córdoba. Argentina. Email: sotaiza@fcq.unc.edu.ar
La fumonisina B1 (FB1) es una toxina producida por Fusariumverticillioides, un fitopatógeno que frecuentemente infecta al maíz. Estudiosprevios realizados en nuestro laboratorio mostraron que FB1 es un factor depatogenicidad importante en la interacción hongo-planta, induciendo por sí solamuchos de los signos fitopatológicos observados en la infección. En general losdistintos germoplasmas de maíz responden diferente a la invasión yfitopatología causada por Fusarium spp., clasificándose como híbridossusceptibles (HS) y resistentes (HR). La susceptibilidad/resistencia estaríarelacionada con los mecanismos de defensa de las plantas, incluyendo lasíntesis de especies reactivas de oxígeno para limitar la diseminación fúngica,que además causaría daños en biomoléculas (por ejemplo lípidos, con laproducción de malondialdehído; MDA), activación de enzimas antioxidantes,inducción de fitohormonas como ácido salicílico (AS) e incluso la muertecelular. El objetivo fue evaluar los niveles de muerte celular inducida por FB1en HS y HR de maíz y correlacionarlo con el estado oxidativo y niveles de AS delas plantas expuestas a la micotoxina. Seobtuvieron plántulas de maíz a partirde semillas de HR (LT621MG) y HS (HX31P77), las cuales fueron cultivadas enhidroponia. A los 14 días fueron tratadas con concentraciones de 0 (Control); 1y 20 ppm de FB1. A las 6 y 24 horas post tratamiento (hpt) se cuantificó lamuerte celular por conductividad eléctrica, y se determinaron medianteespectrofotometría los niveles de H2O2 y MDA, y las actividades superóxidodismutasa (SOD) y guayacol peroxidasa (GPOX) en raíz y en parte aérea (PA). ElAS se cuantificó por HPLC. FB1 (1 y 20 ppm) indujo distinto perfil de muerte enambos tiempos estudiados (inhibición 6 hpt e inducción 24 hpt) tanto en HS comoen HR. La toxina indujo la producción de H2O2 en ambos híbridos y tiemposestudiados. Además, se registraron aumentos de MDA en HS (6 hpt en PA; 1 y 20ppm de FB1) y HR (raíz y PA: 6 hpt con 1 ppm; y 24 hpt con 20 ppm de FB1). Seobservaron mayores actividades SOD y GPOX sólo en el HR, mientras que en HSdisminuyeron significativamente o no hubo variación con respecto al Control.FB1 (1 y 20 ppm) indujo disminución del AS a 6 hpt en HR, mientras que a 24 hptse registró un aumento (1 ppm). La toxina (20 ppm) disminuyó los niveles de ASen el HS en ambos tiempos evaluados. FB1 por sí sola indujo estrés oxidativo enambos híbridos, siendo el HR más tolerante debido a la mayor actividad de lasenzimas antioxidantes. Los resultados sugieren que la muerte celular seproduciría por una vía ?dependiente? de AS en el HR, mientras que en el HS noestaría mediada por esta fitohormona.
