El Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación del receptor gp130 en diferentes células del huésped.

PONCE N.E.; SANMARCO L.M.; AOKI M.P.

Bitácora Digital

FCQ - UNC

Lugar: Córdoba; Año: 2013 vol. 1 p. 1 - 1

2344-9144

nterleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de la células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp) 130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, el tratamiento con la principal cisteínproteasa (CP) de T. cruzi, cruzipaína, desprovista de actividad enzimática, protegen a cardiomiocitos murinos de la apoptosis causada por déficit de suero. En el presente trabajo, demostramos que cruzipaína inactiva ejerce el efecto antiapoptótico en los cultivos de células cardíacas a través de la activación de receptor tipo Toll (TLR2) y la IL-6. Si bien niveles similares de IL-6 fueron producidos por estos cultivos estimulados con la CP activa, sorprendentemente no se observó efecto citoprotectivo. en concordancia, el tratamiento de cardiomiocitos o de células con cruzipaína activa anuló completamente la fosf