La endotoxina bacteriana LPS induce la expresión de múltiples genes, incluyendo óxido nítrico (NO) sintasa y complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en diversos tipos celulares. LPS está presente en sangre en ciertos procesos infecciosos. Se analizó el efecto de LPS sobre la captación de ioduro, la expresión de mRNA de tiroglobulina (TG); tiroperoxidasa (TPO) y symporter sodio/ioduro (NIS), asi como los niveles proteicos de NIS y TG, la producción de NO y la expresión de MHC II, en células FRTL-5 en cultivo. LPS (0.01-10µg/ml) incrementó la captación de ioduro de manera dependiente de la concentración (máximo a 0.1µg/ml). Este efecto fue dependiente del tiempo de incubación con LPS y fue máximo a las 48h. La expresión de mRNA de TG y TPO disminuyó en respuesta a LPS (0.01-0.1µg/ml) luego de 48h de incubación, mientras que la expresión de mRNA de NIS no se vió modificada significativamente. LPS indujo un incremento de NIS y TG (48h) con un máximo a 0.1µg/ml, coincidiendo con el máximo estímulo sobre la captación de ioduro producido por la endotoxina. No se observaron cambios significativos en la producción de NO luego de 48h de incubación con LPS (0.01-1000µg/ml). LPS (0.01-1000µg/ml) no indujo la expresión de MHC II luego de 48h. El incremento en la captación de ioduro producido por LPS podría ser consecuencia del aumento inducido en los niveles de NIS. El aumento en el nivel de TG concuerda con estos efectos estimulantes de LPS. La discrepante disminución de mRNA de TPO y TG podría ser explicada por mecanismos autoregulatorios en la célula tiroidea. Los efectos de LPS no estarían mediados por cambios en la producción de NO. En conclusión, estos hallazgos revelan que LPS es capaz de estimular parámetros de función y diferenciación en células tiroideas, lo que podría ser de importancia fisiopatológica.