Efecto de antibióticos sobre el biofilms, su relación con el estrés oxidativo y la liberación de toxina Shiga

ANGEL VILLEGAS N; BECERRA MC; POLIFRONI R; PARMA A; ECHEVERRIA A; PADOLA N; ALBESA I; CARIGNANO L.S. , AIASSA V., ARCE MIRANDA J., ALBESA I., PARAJE MG.

Cordoba

Congreso; XII Congreso SADI 2012. Organizado por la Sociedad Argentina de Infectología.; 2012

El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) es una enfermedad caracterizada por daño endotelial principalmente en el tracto gastrointestinal y en los riñones. El principal agente causal del SUH es Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC) de diversos serotipos. Las especies reactivas del oxígeno (ERO) se forman de manera natural como subproductos del metabolismo del oxígeno y en condiciones de estrés sus niveles pueden aumentar conduciendo a estrés oxidativo. Para contrarrestar esta situación las bacterias cuentan con mecanismos de defensa enzimáticos y no enzimáticos. El objetivo de este trabajo fue indagar la relación entre el estrés oxidativo y la capacidad de defensa enzimática que poseen las cepas de E.coli productoras de toxina Shiga frente a la acción de Ciprofloxacina (CIP). Se analizaron dos cepas clínicas (cepa 1: E.coli O157:H7 y cepa 2: O111) y una cepa de referencia (E.coli EDL 933) frente a distintas concentraciones de CIP (CIM y supra-CIM). La cepa 1 y la cepa de referencia resultaron sensibles a CIP de acuerdo a los puntos de corte de normas internacionales (CLSI) mientras que la cepa 2 resultó resistente. Se determinó la producción de ERO mediante el método de Azul de nitrotetrazolio (NBT) y quimioluminiscencia (Unidades relativas de luz, URL) a dos concentraciones del antibiótico. Se determinaron dos enzimas involucradas en el proceso de detoxificación oxidativa: Superóxido Dismutasa (SOD) con metionina, riboflavina y NBT y Catalasa (CAT) con peróxido de hidrógeno y dicromato de potasio. Por ambos métodos (NBT y quimioluminiscencia) se pudo apreciar que CIP indujo menor producción de ERO y mayor incremento de la actividad SOD y CAT en las cepas clínicas que en la cepa de referencia. Podría atribuirse la menor generación de ERO a la mayor inducción de enzimas antioxidantes en las cepas clínicas siendo mas marcada esta diferencia en la cepa resistente a CIP.