La respuesta inmune a cruzipaína (Cz), un antígeno del T. Cruzi, promueve una respuesta T2 asociada con autoanticuerpos y patología cardiaca en BALB/c e induce una respuesta T1 no autorreactiva en C57BL/6.
Se investigó la influencia en la falta de señal dada por IL-4 o IFNg en la activación y el ciclo celular de linfocitos B (LB) de ratones inmunizados con Cz. Ratones 129/SV IL-4KO, IFNgRKO y WT (controles) (n=24), fueron inmunizados i.d. con 3 dosis semanales 10 ug Cz+CFA. La expresión de CD80, CD86, CD40 y MHCII en esplenocitos estimulados 24h con Cz se analizó por citometría de flujo. Una menor intensidad de fluorescencia media (IFM) de CD80 en la región CD19+ se observó en células ex vivo de IFNgR-/- (21±2 vs 30±2). Se detectó una falla para incrementar la expresión de CD86 en LB de ambos grupos KO post- estímulo con Cz (IFM: 90±2 IL4KO y 125±10 IFNgRKO vs 180±18) sugiriendo que ambas citoquinas son necesarias para lar regulación in vitro de CD86. Una disminución de IFM de MHCII fue encontrada en CD19+ de IL-4KO ex vivo y estimulados con Cz vs WT (550±25 vs 700±50 y 350±13 vs 500±80) demostrando la importancia de IL-4 para la regulación ex vivo e in vitro de MHCII en LB. CD40 no mostró cambios. El estudio del ciclo celular de LB purificados 16h post- estímulo reveló un aumento en G0/G1 (68±2% IL-4KO, 54±2% IFNgRKO vs 32±2%) con disminución de sub G0/G1en ambos grupos KO(IL-4KO/ IFNgRKO 27±6% vs 64±3%) sugiriendo que la ausencia del efecto de IFNg o IL-4 favorece el rescate de la muerte de LB. Un aumento de 4 veces en S+G2 se observó en LB de ratones IFNgR-/-, indicando que la señal dada por IL-4 favorece la síntesis de ADN y proliferación de LB. Citoquinas IL-4 e IFNg regulan diferencialmente las moléculas de activación y el ciclo celular de LB en respuesta a Cz.
