LA INFECCIÓN CON TRYPANOSOMA CRUZI INDUCE UNA MEJORA DEL PERFIL METABÓLICO Y EXACERBA LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN UN MODELO NO GENÉTICO DE OBESIDAD

CABALEN ME; FABER L; ONOFRIO LI; CABRAL MF; PONCE NE; AOKI MP; GEA S; CANO RC

Rosario

Otro; XXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2013

Sociedad Argentina de Protozoología

La obesidad es una pandemia mundial y un factor de riesgo cardiovascular. Se ha demostrado su asociación con infecciones, pero la relación entre tejido adiposo visceral (TAV) y el parásito protozoo Trypanosoma cruzi es poco conocida. Objetivo: estudiar el impacto de la infección con T. cruzi sobre la respuesta metabólica e inmune en un modelo de obesidad que demostramos previamente, y sus repercusiones en corazón e hígado. Ratones B6 divididos en grupos dieta (D) y dieta-infección (DI), recibieron dieta grasa (13%), fructosa (5%) y una dosis ip de estreptozotocina. DI se infectó ip con 500 parásitos -Tulahuen. Se midió triglicéridos, colesterol, glucosa e insulina (Tg, CT, G) y ALT (métodos enzimáticos). Lipoproteínas y proteínas de fase aguda (PFA) se analizaron por electroforesis; citocinas (pg/ml) y adiponectina (APN ng/ml) por ELISA. Se estudió TAV, corazón e hígado por histología (H-E); TLR2/4 por western blot e inmunofluorescencia para TAV. Aumento significativo del peso corporal, diámetro de cintura e incremento al doble del % TAV se observó en D vs DI. A 1 mes (m), se demostró hiperglucemia e insulino-resistencia en D. Hubo aumento significativo de Tg, CT (VLDL, LDL) y HDL disminuidas en D y DI. Las PFA (α1 y α2) y niveles de TNF-α e IL-6 fueron mayores en DI (2699±475; 135±6) vs D (313±9; 51±2), con caída significativa de APN en DI (4±0.5; 6±1) vs D (8±1; 12±2) a 1 y 6m. En D 6m, TAV mostró hipertrofia adiposa, infiltrado inmune y aumento de TLR2/4 y grasa ectópica en corazón e hígado. En TAV, se observaron adipocitos de menor tamaño, TLR4 disminuido, con mayor infiltrado inflamatorio y aumento de TLR2 y MCP-1 en DI vs D. H-E mostró amastigotes en TAV, infiltrado típico de miocardiopatía chagásica crónica, menor esteatosis con fuerte infiltrado y aumento de ALT en hígado. Resultados sugieren que en este modelo, la infección con T. cruzi mejoraría el perfil metabólico, con un desbalance de la respuesta inflamatoria asociado a una caída sinérgica de APN. Financiado por SIVSEC-UCC y SECyT-UNC.