COMPROMISO DEL RECEPTOR INNATO TIPO TOLL 2 EN EL DESARROLLO LAS CO-MORBILIDADES ASOCIADAS A LA OBESIDAD EXPERIMENTAL INDUCIDA POR DIETA

Córdoba-Capital

Congreso; II Congreso Científico Profesional Bioquímico de Córdoba; 2019

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS UNC Y UCC; OTRAS ENTIDADES BIOQUIMICAS

INTRODUCCIÓN: Numerosas evidencias demostraron la participación del receptor tipo toll 4(TLR4) en modelos experimentales de obesidad inducida por dieta (DIO). Sin embargo, elaporte del TLR2 en el medioambiente obesogénico, ha sido menos abordado.OBJETIVO: Evaluar el compromiso de TLR2 en el desarrollo de co-morbilidades de DIO,empleando como estrategia experimental el estudio comparativo entre ratones salvajes (WT) ydeficientes en este receptor (tlr2-/-).MATERIALES Y MÉTODOS: Ratones machos C57BL/6 WT y tlr2-/- (n=6/grupo) recibierondieta moderada en grasa 11% y fructosa 5% durante 6 meses. Evaluamos peso corporal (PC,g), circunferencia de cintura (CC, cm), niveles de colesterol (col), triglicéridos (Tg), glucosa(Glu), apoB100 (ApoB), mg/dL, alanina y aspartato aminotransferasas (ALT, AST en U/L) pormétodos automatizados. Se determinaron los cambios histológicos del tejido adiposo epididimal(TAE), corazón e hígado (H&E) y se cuantificaron Tg hepáticos (mg/g de tejido). Los datos seexpresaron como media ± EEM y analizaron por test t de Student.RESULTADOS: Los animales tlr2-/- mostraron una disminución del PC vs los WT (38,7 vs 55,6p=0.005); sin cambios significativos en CC. Interesantemente, este grupo mejoró lasalteraciones metabólicas, observándose valores disminuidos de col (99,1 vs 176,2 p=0.04),ApoB (2,8 vs 4,4 p=0.04), Tg (110,4 vs 237,0 p=0.001) y Glu (174,0 vs 220,2 p=0.001) vs WT.En TAE, se observaron adipocitos de menor tamaño y ausencia de estructuras tipo corona(CLS) vs WT. Además, los animales tlr2-/- no mostraron esteatosis cardíaca ni hepática, conreducción tanto del contenido de Tg hepáticos (243,5 vs 523,5 p=0.01) como de ALT (49,1 vs114,6 p=0.01) y AST plasmáticas (6,0 vs 10,7 p=0.04).CONCLUSION: Nuestros hallazgos sugieren que TLR2 tendría sustancial importancia en eldesarrollo de alteraciones metabólicas/histopatológicas en nuestro modelo DIO y abrirían unpotencial campo terapéutico para prevenir sus co-morbilidades.