La aterosclerosis, patología compleja y multifactorial, es considerada una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial y la Enfermedad de Chagas, endémica en nuestro país, es la principal causa de miocardiopatía mundial. El objetivo a investigar fue el posible sinergismo entre factores nutricionales y la infección con Trypanosoma cruzi, en el inicio de la aterosclerosis. El rol de los receptores tipo Toll (TLR) fue demostrado en ratones con alteraciones genéticas proaterogénicas, pero se conoce poco en modelos fisiológicos. Nuestro laboratorio desarrolló un interesante modelo, caracterizado por inducción de un síndrome metabólico en ratones machos C57BL/6 alimentados con dieta hipergrasa. El diseño experimental abarcó 4 grupos: Basal (B, 3 %grasas), Dieta (D, 13 %grasas), Infectado (I) e Infectado + Dieta (I+D). I e I+D recibieron 100 parásitos/Tulahuén. Se evaluaron: peso corporal (PC), expresión de TLR2 y 4 en aorta (WB), perfil lipídico, glucosa, citocinas inflamatorias: IL6, TNFα, INFγ y MCP-1 (ELISA); a 1 y 3 meses post-tratamiento (mpt). El PC de los ratones aumentó en todos los grupos, fue mayor en D, intermedio en I+D y el menor aumento se observó en I. Los niveles de IL6, TNFα e INFγ aumentaron significativamente en I vs B, 1mpt y en este mismo grupo, los niveles de IL6 fueron 10 veces mayores a 3mpt. En I+D, hubo un mayor aumento de estas citocinas y niveles elevados de MCP-1 (5884 pg/ml vs B, 42 pg/ml, p<0.0001) 1mpt vs los demás grupos. La IL6 sérica mostró niveles altos y significativos a 1 y 3mpt en D vs B. En I+D, el TNFα mostró un incremento significativo a 1 y 3mpt. El INFγ aumentó significativamente a 1mpt en I e I+D vs B y D, a los 3mpt se observó una disminución en I+D (p<0.001) vs I+D 1mpt. La expresión de TLR2 y 4 en aorta mostró una disminución al mpt en I e I+D, mientras que aumentó su expresión a los 3mpt vs B y D. TLR4 sólo mostró expresión aumentada en D 1mpt vs B. Los triglicéridos aumentaron en D 1mpt vs B, I e I+D (196mg/dl vs 89mg/dl, 72mg/dl, 94mg/dl p<0.0001), acompañado de aumento de VLDL y disminución de HDL. Se observó una disminución en I+D 3mpt vs D e I 1mpt (p<0.01). El colesterol mostró niveles mayores y significativos en I+D vs I y B a 1 y 3mpt. La glucosa no mostró cambios significativos entre los grupos y tiempos estudiados. Estos resultados sugieren que en el grupo I+D, se potenciaría un estado proinflamatorio sistémico avalado por aumento de citocinas y MCP-1 séricas, con cambios dinámicos en los lípidos y en la expresión de TLR2 y 4 en aorta, compatibles con estadios tempranos de aterosclerosis.
