ASOCIACION ENTRE LA PRESENCIA DE CÉLULAS APOPTOTICAS Y LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS B DE CAVIDAD PERITONEAL EN RATONES INFECTADOS CON TRYPANOSOMA CRUZI

MERINO, MARIA CECILIA; MONTES, CAROLINA L; ACOSTA RODRIGUEZ EVA; MOTRAN, CLAUDIA C; GRUPPI, ADRIANA

Huerta Grande, Cordoba

Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2006

Sociedad Argentina de Protozoologia

ASOCIACION ENTRE LA PRESENCIA DE CÉLULAS APOPTOTICAS Y LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS B DE CAVIDAD PERITONEAL EN RATONES INFECTADOS CON TRYPANOSOMA CRUZI

Merino C, Montes C, Acosta Rodríguez E,  Motran C,  Gruppi A.CIBICI.FCQ-UNC

La cavidad peritoneal (CPe) alberga linfocitos (Li) B1 y B2, los cuales producen anticuerpos efectores para la remoción de diferentes patógenos. Observamos que en los días 10 y 15 post-infección con T. cruzi, se produce un incremento significativo en el número de células de CPe de ratones infectados (I), comparado con los normales (N). Sin embargo, hay una marcada reducción de linfocitos B1 y B2. Esta disminución está asociada a un aumento significativo en la producción de anticuerpos totales y específicos para el parásito en suero y CPe. Además, determinamos que la disminución de LiB1 y B2 se debe a que estas células se diferencian a células secretantes de anticuerpos (CelSAcs) con un fenotipo de diferenciación terminal no convencional. Este proceso de diferenciación esta acompañado con un incremento en el porcentaje y número absoluto de LiT CD4+ y CD8+, de parásitos y de células apoptóticas y con una importante disminución  de células F4/80+(macrófagos).

 Para dilucidar los mecanismos que pueden disparar la diferenciación, evaluamos la participación de LiT en este proceso. Mediante experimentos de co-cultivo entre LiB1 provenientes de ratones normales con LiT de ratones infectados, con o sin transwell, determinamos que ni el contacto célula-célula, ni factores solubles liberados por LiT son capaces de diferenciar a los LiB1. También descartamos que este efecto fuera producido por el parásito. Interesantemente observamos que debris celular induce la diferenciación de los LiB1 en CelSAcs semejantes a las observadas in vivo. Hipotetizamos que células apoptóticas o debris celular producido por la ruptura de macrófagos durante la infección podrían conducir a la diferenciación de LiB y a la producción de anticuerpos.