Candida albicans es un hongo dimórfico y oportunista que crece como miembro normal de la flora oral y gastrointestinal en individuos inmunocompetentes. En las etapas tempranas del proceso infeccioso el hígado constituye una importante barrera de control eliminando levaduras de origen intestinal. En un modelo de candidiasis, reportamos la ocurrencia de apoptosis intrahepatica asociada a la infección y un reclutamiento diferencial de la población linfoide intrahepatica (LIH). Dado que C. albicans interacciona con receptores innatos como TLR-2 estudiamos, por FACS y WB, la cinética de expresión de esta molécula en LIH purificados de animales normales (N) e infectados (Ca) observándose un aumento significativo en el % de células TLR-2+ durante los 3 primeros días de la infección (p<0.05). La dupla Fas/Fas-L podría participar en la marcada apoptosis observada en nuestro modelo ya que la expresión de Fas en los hepatocitos puede ser modulada por diferentes estímulos y células linfoides activadas pueden expresar Fas-L. Hígados de animales N y Ca mostraron una expresión constitutiva e invariante de Fas (InmunoCitoquimica y WB). Por ensayos de WB demostramos la cinética del aumento en la expresión de esta molécula en los LIH que infiltran el parénquima hepático. Co-cultivos de LIH de animales N con el hongo mostraron que la expresión de Fas-L aumenta en esta población a las 6 hs (WB). La expresión de Fas-L puede ser inducida por señales via TLR-2. Co-cultivos de LIH y C. albicans revelaron una disminución en la expresión de Fas-L luego del bloqueo de la señal inducida por TLR-2 (WB) Estos resultados indican que tanto la expresión in vivo como in vitro de TLR-2 y Fas-L aumentan luego del contacto con C. albicans y que la expresión de Fas-L puede ser regulada por el hongo mediante señales vía TLR-2. De esta manera podemos pensar que C. albicans podría interaccionar con TLR-2 para inducir la expresión de Fas-L en los LIH, lo que podría llevar a una mayor muerte hepatocelular.