Durante el envejecimiento existe un aumento en la incidencia de enfermedades infecciosas que sugiere un compromiso de la inmunidad innata para detectar PAMPs y desencadenar una respuesta efectiva. Previamente demostramos que macrófagos (MO) peritoneales nativos de animales de 18 meses de edad (V) conservaban algunas propiedades proinflamatorias (secreción de NO e IL-12) tras la estimulaciónn in vitro con LPS+IFNg o CpG+IFNg. En este trabajo utilizamos MO obtenidos post inyección i.p. de tioglicolato con el objeto de evaluar la respuesta de MO-V a un desafío proinflamatorio in vivo. El análisis del número absoluto de monocitos-MO en el peritoneo 5 días post inyección indica que los monocitos V mantienen inalterada su capacidad de migrar al sitio de inflamación cuando son comparados con monocitos de animales de 2 meses de edad (J), (J: 18±7 x10⁶ cél. vs. V: 30±5 x 10⁶ cél.; p<0,01). Por FACS evaluamos la expresión de moléculas relacionadas con la actividad de CPA (MHCII, CD80 y CD86), moléculas de adhesión (CD11b) y marcadores pro (CD16/32) y antiinflamatorios (MMR, SRA, CD23). Los MO-V inflamatorios sufrieron un cambio de fenotipo similar a MO-J, aunque en menor grado, en comparación a los MO nativos controles. Además, MO-V conservan las funciones de endocitosis (J:30±7% y V:66±10%) y fagocitosis (J:22±5% y V:25±9%). Cuando los MO inflamatorios fueron estimulados in vitro observamos que la actividad de arginasa, basal o bajo el estímulo de IL-4, fue similar para ambos grupos. Cuando el estímulo fue LPS+IFNg o CpG+IFNg la producción de NO fue mayor para MO-V que para MO-J (p<0,001), pero la secreción de IL-12 estaba dramáticamente disminuida (p<0,001). En conclusión, si bien en una situación inflamatoria los MO-V conservan inalterado un amplio rango de funciones, la producción de IL-12, necesaria para iniciar la respuesta adaptativa, está disminuida.