Durante la cascada metastásica, las células tumorales interaccionan con células del huésped, matriz extracelular y membrana basal mediante moléculas de adhesión. La modificación en la expresión de estas moléculas facilitaría la diseminación neoplásica. Los mecanismos que median la modificación de dichas moléculas no están aún dilucidados. En un modelo experimental desarrollado en nuestro laboratorio se describió la disminución de la expresión de ICAM-1 y uPAR en tumores in vivo, la infiltración de PMN y la presencia simultánea de metástasis en hígado y bazo. En el presente trabajo nuestro objetivo fue evaluar la modulación en la expresión de las moléculas de adhesión ICAM-1, uPAR y N-cadherina en cultivos celulares en relación con mediadores liberados por PMN. Mediante citometría de flujo estudiamos el efecto de medio condicionado de PMN en la expresión de ICAM-1 y uPAR en células de tumor in vitro (Tu-iv). El agregado de medio condicionado de PMN aislados de animales con tumor a cultivos de Tu-iv produjo una pérdida en la adherencia celular al soporte junto a la disminución en la expresión de ICAM-1 y uPAR a diferencia de lo observado con PMN de animales normales. Por otro lado, mediante inmunohistoquímica se analizó la expresión de N-cadherina en biopsias de tumor asociándose una mayor expresión con la progresión tumoral mientras que en Tu-iv sólo se encontró un 20% de células positivas. Estos resultados sugieren que los mediadores liberados por los PMN están involucrados en la regulación de la expresión de moléculas que participan en la adhesividad celular. La ganancia en la expresión de N-cadherina en células tumorales podría asociarse con un aumento en el potencial invasivo facilitando su interacción con el endotelio vascular.
