Previamente demostramos que c¨¦lulas dendr¨ªticas (DC) de rat¨®n expresan el receptor de hormonas tiroideas beta 1 (TRb1) y que niveles fisiol¨®gicos de la hormona tiroidea activa (triiodotironina, T3) estimulan la maduraci¨®n de DC y la producci¨®n de IL-12, aumentando la capacidad aloestimulatoria de linfocitos T y direccionando la respuesta hacia un perfil Th1. El objetivo de este trabajo fue investigar la capacidad de DC estimuladas con T3 de modular 1) la citotoxicidad ant¨ªgeno espec¨ªfica in vivo y 2) la presentaci¨®n cruzada de ant¨ªgeno in vitro. Para 1) DC fueron pulsadas con OVA+T3 (5nM) por 30 min e inyectadas endovenosamente (ev) a ratones C57BL/6. Siete d¨ªas post-inmunizaci¨®n, los ratones fueron inyectados ev con una mezcla de esplenocitos (1:1;control:OVA_257-264) marcados con CFSE a distintas concentraciones (0.5mM control:3¦ÌM OVA_257-264). Veinticuatro h post-inyecci¨®n los bazos de los ratones inmunizados fueron procesados para la determinaci¨®n de la abundancia de c¨¦lulas marcadas con CFSE por citometr¨ªa de flujo. Para 2) DC pulsadas con OVA+T3 fueron co-cultivadas durante 24 hs con c¨¦lulas de hibridoma  B3Z (reconocen OVA exclusivamente en el contexto MHC I). Se midieron los niveles de b-Gal (expresi¨®n controlada por el promotor de IL-2) en sobrenadantes. Nuestros resultados indicaron: 1) T3 aument¨® la habilidad de DC de estimular una respuesta citot¨®xica ant¨ªgeno-espec¨ªfica (reducci¨®n de c¨¦lulas marcadas con CFSE 3mM), 2) T3 increment¨® la presentaci¨®n cruzada de OVA (aumento de la expresi¨®n de bGal). Estos resultados evidencian el rol cr¨ªtico de la hormona tiroidea en la inducci¨®n de una respuesta citot¨®xica ant¨ªgeno espec¨ªfica, lo cual podr¨ªa tener implicancias en los diversos des¨®rdenes inmunol¨®gicos evidenciados en las patolog¨ªas tiroideas. M¨¢s a¨²n, ser¨ªan relevantes en inmunoterapia, incluyendo c¨¢ncer.