PELLIZAS CLAUDIA GABRIELA
Congresos y reuniones científicas
Título:
El receptor estrogénico alfa de membrana participa en la acción del 17-beta estradiol en la interacción con TRH modulando la secreción de prolactina
Autor/es:
SOSA L; GUTIERREZ S; MASCANFRONI ID; SOAJE M; PALMERI C; PETITI J; PELLIZAS CG; DE PAUL AL; TORRES AI
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Estradiol (E2) media sus efectos a través de receptores
estrogénicos (RE) α y β intracelulares y de membrana. Si bien se
ha descripto el rol modulador de E2 sobre la acción de TRH en
lactotropas, la contribución de los RE α de membrana (REα m)
en este efecto no está completamente esclarecida. Nuestro obje-
tivo fue estudiar la interacción de E2 y TRH determinando la par-
ticipación de los REαm y la vía la PI3K/Akt sobre la actividad
secretoria de las lactotropas. Cultivos primarios de células
adenohipofisarias de rata hembra fueron tratados con E2 (10nM);
E2-BSA (forma impermeable a la membrana, 10nM); solos o com-
binados con TRH (10nM) por 30min. La localización de los REα
m en lactotropas fue realizada por citometría de flujo (CF) en cé-
lulas no permeabilizadas para REá m y permeabilizadas para PRL.
Se emplearon inhibidores específicos para PI3K: LY294002 (10
µM) y wortmanina (100nM) y el inhibidor de RE: ICI 182,780
(100nM). Se cuantificó PRL por RIA y la expresión de Akt total,
fosforilada y de REα por WB. La ultraestructura de lactotropas fue
analizada por microscopía electrónica. Análisis estadístico:
ANOVA-Tukey. La incubación con E2, E2-BSA, TRH y E2/TRH
incrementaron la secreción de PRL, alcanzando los niveles más
altos con E2-BSA/TRH. La liberación de PRL inducida por E2 y
E2/TRH fue inhibida por ICI 182,780. La expresión de REα total
no presentó variaciones en los modelos estudiados. Por CF de-
tectamos un porcentaje mayor de células lactotropas que expre-
saron REαm en el modelo de interacción E2/TRH. La fosforilación
de Akt solo fue incrementada por E2-BSA/TRH. Los inhibidores
de PI3K bloquearon la liberación de PRL estimulada por E2-BSA/
TRH. Las células lactotropas incubadas con E2-BSA/TRH exhi-
bieron escasos gránulos secretorios y frecuentes figuras de
exocitosis. Los resultados obtenidos sugieren que E2 potencia los
efectos estimulatorios de TRH sobre la secreción de PRL mediante
la participación de REα de membrana y la activación de la vía de
señalización PI3K/Akt.
estrogénicos (RE) α y β intracelulares y de membrana. Si bien se
ha descripto el rol modulador de E2 sobre la acción de TRH en
lactotropas, la contribución de los RE α de membrana (REα m)
en este efecto no está completamente esclarecida. Nuestro obje-
tivo fue estudiar la interacción de E2 y TRH determinando la par-
ticipación de los REαm y la vía la PI3K/Akt sobre la actividad
secretoria de las lactotropas. Cultivos primarios de células
adenohipofisarias de rata hembra fueron tratados con E2 (10nM);
E2-BSA (forma impermeable a la membrana, 10nM); solos o com-
binados con TRH (10nM) por 30min. La localización de los REα
m en lactotropas fue realizada por citometría de flujo (CF) en cé-
lulas no permeabilizadas para REá m y permeabilizadas para PRL.
Se emplearon inhibidores específicos para PI3K: LY294002 (10
µM) y wortmanina (100nM) y el inhibidor de RE: ICI 182,780
(100nM). Se cuantificó PRL por RIA y la expresión de Akt total,
fosforilada y de REα por WB. La ultraestructura de lactotropas fue
analizada por microscopía electrónica. Análisis estadístico:
ANOVA-Tukey. La incubación con E2, E2-BSA, TRH y E2/TRH
incrementaron la secreción de PRL, alcanzando los niveles más
altos con E2-BSA/TRH. La liberación de PRL inducida por E2 y
E2/TRH fue inhibida por ICI 182,780. La expresión de REα total
no presentó variaciones en los modelos estudiados. Por CF de-
tectamos un porcentaje mayor de células lactotropas que expre-
saron REαm en el modelo de interacción E2/TRH. La fosforilación
de Akt solo fue incrementada por E2-BSA/TRH. Los inhibidores
de PI3K bloquearon la liberación de PRL estimulada por E2-BSA/
TRH. Las células lactotropas incubadas con E2-BSA/TRH exhi-
bieron escasos gránulos secretorios y frecuentes figuras de
exocitosis. Los resultados obtenidos sugieren que E2 potencia los
efectos estimulatorios de TRH sobre la secreción de PRL mediante
la participación de REα de membrana y la activación de la vía de
señalización PI3K/Akt.
