Los glucocorticoides (GC) modulan las respuestas immunes y son ampliamente usados en desórdenes inflamatorios y autoinmunes. Numerosos estudios han enfatizado el rol de las células presentadoras de antígeno (APC) en la supresión de la inmunidad mediada por GC. Las células dendríticas (DC) son las principales CPA capaces de estimular células T naive regulando la inmunidad adaptativa. Recientemente demostramos que NFkB interactúa funcionalmente en la región promotora de TRb1, regulando la expresión de la proteína y poniendo en evidencia a TRb1 como nuevo gen target de NFkB. El objetivo del presente estudio fue investigar el rol de TRb1 en la modulación de la respuesta inmune inducida por GC. DC se obtuvieron de células de médula ósea de ratón cultivadas en presencia de GM-CSF, las células fueron tratadas con Dexametasona 10^-8 M (DX) durante 24 h o transfectadas con siRNA para TRb1 y posteriormente expuestas a la acción de LPS durante 18. Marcadores de maduración y la secreción de IL-10 fueron evaluados. La expresión de TRb1 fue determinada por WB y la de IL-27 cuantificada por PCR en tiempo real. Los resultados indicaron que el efecto mediado por LPS en DC (incrementada expresión de CD40, CD80, CD86) fue prevenido tanto por el tratamiento con DX (P < 0.01) como por el silenciamiento de TRb1 (P < 0.01), más aun estas DC mostraron un fuerte incremento en la expresión de IL-27 (3 y 5 veces vs. Control respectivamente, P < 0.01) e indujeron una incrementada secreción de IL-10 en co-cultivo con linfocitos T alogénicos (400 y 800 pg/ml vs. 60 pg/ml control, P < 0.001). Sorprendentemente la expresión de TRb1 en DC tratadas con DX fue dramáticamente disminuida. Estos resultados indican fuertemente un importante rol de TRb1 en la regulación de la respuesta inmune adaptativa mediada por DC, abriendo nuevas perspectivas para la manipulación de estas células lo cual podría tener profundas implicaciones en inmunoterapéuticas, incluyendo autoinmunidad y cáncer.