Infección prostática por Chlamydia muridarum en ratones NOD y NODIFNγ-/-
Leonardo Sanchez, Maria Laura Breser, Nicolas Nuñez, Maria Eugenia Bertotto, Mariana Maccioni, Virginia Rivero
La inmunopatogénesis de las infecciones por Chlamydia trachomatis en tracto genital masculino es poco conocida. Previamente demostramos que la infección con Chlamydia muridarum (Cm) en ratones NOD muestra un curso ascendente y un especial tropismo por la próstata, detectándose DNA bacteriano en la misma a tiempos tempranos y tardíos post infección. En este trabajo nos propusimos estudiar la infección prostática por Cm en ratones NOD y NODIFNγ-/- analizando la presencia de DNA y RNA bacteriano a modo de evaluar viabilidad bacteriana. Para ello, ratones machos de las cepas NOD y NODIFNγ-/- fueron inoculados en meato urinario con 107 UFI de Cm (Grupos infectados) o con buffer únicamente (Grupos controles). Treinta días post infección los ratones fueron sacrificados y se analizo la presencia de DNA y RNA bacteriano, los niveles de citoquinas inflamatorias (RT-PCR) y la histología de la próstata. Se detectó presencia de DNA bacteriano en el 100% de las próstatas de ratones infectados en ambas cepas a 30 días pos infección, sin detectarlo en el grupo control. El RNA bacteriano (RT-PCR) se detectó en el 50% y 75% de las próstatas de los ratones infectados de los grupos NOD y NODIFNγ-/- respectivamente. El estudio de la expresión de RNA para las citoquinas inflamatorias TNFa e IL17 en próstata reveló niveles de TNFa significativamente aumentados en ratones infectados respecto a controles y mayores niveles en aquellas muestran en las que se había detectado RNA bacteriano. Los estudios histológicos mostraron un infiltrado escaso en próstatas de ratones NODIFNγ-/- infectados, mientras que se observó un importante infiltrado celular en próstatas de ratones NOD, observándose mayores infiltrados en aquellas muestras en las que se había detectado viabilidad bacteriana. Podemos concluir que Cm es capaz de persistir viable en la glándula prostática de ratones NOD y NODIFNγ-/- induciendo en ambas un aumento de citoquinas inflamatorias, pero sólo infiltración en ratones NOD.
