La inmunopatog¨¦nesis de las infecciones de tracto genital masculino por Chlamydia trachomatis es poco conocida. Previamente, demostramos que la infecci¨®n por Chlamydia muridarum (Cm) en ratones NOD muestra un curso ascendente con especial tropismo por la pr¨®stata, induciendo infiltraci¨®n y auto-anticuerpos. El objetivo de este trabajo fue evaluar este proceso infeccioso y sus consecuencias en una cepa no susceptible (Balb/c) al desarrollo de prostatitis autoinmune. Para ello, ratones macho fueron inoculados v¨ªa meato urinario con Cm (grupo INF) o buffer salino (grupo CONT) y se estudio el curso de la infecci¨®n y la inflamaci¨®n generada a lo largo de la misma. A los 30 d¨ªas pos-infecci¨®n (30dpi), se detect¨® la presencia de Cm en pr¨®stata de los animales del grupo INF demostrando un curso ascendente de la infecci¨®n similar al observado en ratones NOD. Sin embargo y en discrepancia con lo observado en ratones NOD, el infiltrado presente fue menor y principalmente compuesto de c¨¦lulas GR1+. Para determinar si el infiltrado fue s¨®lo consecuencia de la presencia de Cm, administramos el antibi¨®tico doxiciclina por 14 d¨ªas a las dos cepas de animales a partir del d¨ªa 30 pi (grupos INF+ATB, en NOD y Balb/c). Los animales fueron sacrificados a los 60 dpi observ¨¢ndose una reducci¨®n significativa en la cantidad de c¨¦lulas CD45+ en pr¨®stata de ratones Balb/c del grupo INF+ATB (p¡Ü0.001), alcanzando niveles similares al grupo Balb/c CONT. Por el contrario, ratones NOD tanto de los grupos INF como INF+ATB, evidenciaron una significativa infiltraci¨®n de c¨¦lulas CD45+, siendo ¨¦ste principalmente compuesto por c¨¦lulas CD3+, CD4+, GR1+ y otras. Estos resultados demuestran que despu¨¦s del tratamiento con ATB, el infiltrado inflamatorio en pr¨®stata s¨®lo persiste en la cepa susceptible al desarrollo de prostatitis autoinmune, sugiriendo que la infecci¨®n por chlamydia podr¨ªa actuar como factor desencadenante de procesos autoinmunes contra pr¨®stata.
