La prostatitis es una enfermedad urológica muy común causada por infecciones ascendentes. Hasta el presente poco es lo que se conoce en cómo la próstata responde a una infección por Chlamydia spp. Estudios recientes han indicado que los receptores tipo TOLL reconocen componentes microbianos manteniendo un rol fundamental en la iniciación de la respuesta inmune. Previamente hemos reportado que Chlamydia muridarum (Cm) induce un aumento de mRNA de citokinas e incrementa la producción de oxido nítrico en células epiteliales prostáticas (CEP) de rata. El objetivo de este trabajo es evaluar la expresión de TLR4 y moléculas que intervienen en el señalamiento y activación del NFkB en CEP frente a la infección in vitro con Cm. Para cumplimentar este objetivo utilizamos la línea de CEP MAT-LU y cultivos primarios de CEP obtenidos en nuestro laboratorio siguiendo protocolos ya descriptos. Estudios de RT-PCR revelaron que la infección por Cm de CEP incrementó los niveles de mRNA para TLR4 y CD14. Cuando evaluamos la expresión de éstas mediante microscopía confocal observamos un incremento a nivel de la inclusión chlamydial (IC). Cuando evaluamos MyD88 observamos que también se encuentra relacionada a la IC suponiendo un activo rol en el señalamiento. Al evaluar NFkB, observamos que la estimulación de CEP con Cm fue capaz de inducir una translocación nuclear del mismo. Como conclusión podemos afirmar que CEP incrementan la expresión de TLR4 y CD14 a nivel de la IC y con esto reconocerían PAMPs chlamydiales. La activación de la vía de NFkB nos indica que las CEP serían capaces de reconocer a este patógeno e inducir un estado inflamatorio.