Cambios de subpoblaciones de Linfocitos B de sangre periférica de pacientes con Artritis Reumatoidea en respuesta al tratamiento

Córdoba

Congreso; I Congreso Científico Profesional de Bioquímica: ?Un punto de Encuentro y Proyección; 2016

Introducción: La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad autoinmune que afecta a las articulaciones y en ocasiones se presenta con manifestaciones extrarticulares. A pesar de las distintas opciones terapéuticas, la respuesta al tratamiento (Tx) puede ser subóptima y no se dispone de biomarcadores predictivos de respuesta al Tx. Se ha reportado que la ausencia y disfunción de algunas subpoblaciones de linfocitos(Li) B se asocia a autoinmunidad y es por ello que el objetivo de este trabajo fue evaluar el % de subpoblaciones de LiB en pacientes con AR y analizar el efecto del Tx sobre las mismas. Métodos: Se obtuvieron muestras de sangre de individuos sanos (CS, n=14), de pacientes con AR sin tratar (AR sin Tx, n=15), y tratados con Metotrexato (AR-Mtx, n=18), o con inhibidores de TNF-α (AR-antiTNF, n=13), o de JAK como Tofacitinib (AR-Tofa, n=5). Se tomaron muestras al inicio y a los 3 meses de iniciar o cambiar un Tx (n=13). La actividad de la AR fue evaluada por el índice DAS-28 y la respuesta al Tx a través de los criterios EULAR. Resultados: No se encontraron diferencias significativas en el % de LiB inmaduros CD19+CD24hiCD38hi en los pacientes AR sin Tx y en los AR-Mtx respecto a los CS, sin embargo en los AR-antiTNF y en los AR-Tofa disminuye significativamente el % de esa subpoblación (p<0,05). Respecto a los LiB maduros CD19+CD24intCD38int y a los LiB de memoria CD19+CD24hiCD38- no se encontraron diferencias significativas entre los grupos. Además, en los pacientes buenos respondedores, se observó un aumento significativo de los LiB CD19+CD24hiCD38- (p<0,05) y una disminución de los LiB CD19+CD24hiCD38hi (p<0,05). Conclusión: Los resultados de este estudio, permiten plantear que los cambios porcentuales en LiB podrían utilizarse como marcadores predictivos de respuesta a la terapia. Además, TNF-α y la vía JAK-STAT podrían estar implicadas en el desarrollo y/o sobrevida de los LiB CD19+CD24hiCD38hi, ya que si ambas vías están bloqueadas dicha población disminuye.