Respuesta temprana mediada por fosfolípidos durante la interacción Fusarium-raíces de cebada

REYNA, M; MACOR, E; PEPPINO MARGUTTI, M.; VILLASUSO, AL.

Mendoza

Jornada; VIII Jornada de Bioquímica y Biología Molecular de Lípidos y Lipoproteínas; 2019

Universidad de Cuyo

Fusarium es el principal agente causal de la fusariosis de la espiga (FHB) en varios cultivos decereales. Los macroconidios, forma asexual de Fusarium, pueden infectar las raíces y partesaéreas de las plantas afectando la estructura de las mismas. La respuesta de los cereales alataque de Fusarium se ha investigado a nivel transcriptómico y metabolómico, sin embargo, nose conoce el efecto de la interacción del patógeno sobre la composición/metabolismo de losfosfolípidos en las raíces de cebada. A través de un ensayo de espectrometría de masas (ESIMS/MS) en asociación con un análisis estadístico multivariado/correlación se analizaronmodificaciones en las diferentes clases/ formas moleculares de fosfolípidos y galactolipidos.Además, se estudió las actividades de fosfolipasas y los niveles de fitohormonas, mediante eluso de sustratos lipídicos fluorescentes y cromatografía líquida acoplada a ESI-MS / MS. Elanálisis de los resultados demostró que los niveles totales de fosfolípidos y galactolípidos no semodificaron durante la respuesta temprana del patógeno, aunque algunas especies molecularesde fosfolípidos individuales sufrieron cambios significativos en los tiempos evaluados. Por otrolado, la exposición de las raíces a los macroconidios provocó un aumento rápido y transitorioen algunas especies moleculares de fosfatidilcolina. En contraste, los niveles de ácidofosfatídico y lisofosfatidilcolina  disminuyen. Concomitantemente, se observó un aumento en laactividad de la fosfolipasa A2, así como  en los niveles de las fitohormonas ácido jasmónico ysalicílico. Los resultados sugieren que las raíces de cebada son capaces de modular lacomposición de los ácidos grasos de ciertos  glicerolípidos y que este hecho podría contribuircon la rápida detección del patógeno.