COMINI LAURA RAQUEL
Congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto protector in vitro de ácido clorogénico frente a la citotoxicidad inducida por ocratoxina A.
Autor/es:
LAURA N. CARIDDI, MARÍA C. SABINI, FRANCO M. ESCOBAR , IVANA D. MONTIRONI, CARLOS M. SOSA,; COMINI LR .; LILIANA I. SABINI, ANA M. DALCERO.
Lugar:
Rosario
Reunión:
Simposio; XI SIMPOSIO ARGENTINO. XIV SIMPOSIO LATINOAMERICANO DE FARMACOBOTÁNICA. I CONGRESO LATINOAMERICANO DE PLANTAS MEDICINALES; 2013
Institución organizadora:
Facultad de Farmacia y Bioquímica. Universidad de Buenos Aires. Argentina
Resumen:
Ocratoxina A (OTA) es una de las micotoxinas más comunes y peligrosas producida por varias especies de Aspergillus. Esta toxina presenta propiedades hepatotóxicas, inmunotóxicas, genotóxicas y mutagénicas. La carcinogenicidad y la citotoxicidad de OTA están relacionadas con el daño oxidativo celular mediado por radicales libres. Se ha demostrado que los antioxidantes pueden reducir el daño oxidativo causado por micotoxinas. El ácido clorogénico (AC) es uno de los compuestos polifenólicos más abundantes en plantas, alimentos y café, y presenta actividades antioxidantes, anticancerígenas y antiinflamatorias. El objetivo de este trabajo fue determinar el efecto protector in vitro de AC frente a la citotoxicidad inducida por OTA en linfocitos murinos. Los linfocitos fueron obtenidos a partir de muestras de sangre periférica de ratas Wistar. Las células fueron expuestas a diferentes concentraciones de AC (10, 50, 100 y 200 μg/ mL), OTA (5, 10, 50, 75,100 y 125 μg/mL) y las combinaciones: AC200μg/mL+OTA5μg/mL y AC200μg/mL+OTA10μg/mL durante 18-24 horas. Las combinaciones AC+OTA se ensayaron juntas o mediante pretratamiento de las células con AC durante 2horas y luego el agregado de OTA. La toxicidad fue evaluada por el método de azul de tripán. Como control se utilizaron linfocitos tratados con RPMI-1640 o con metanol (0,3 %v/v en PBS). AC no afectó la viabilidad de los linfocitos murinos a ninguna de las concentraciones ensayadas. OTA ejerció efectos tóxicos sobre las células a todas las concentraciones ensayadas, disminuyendo la viabilidad celular en un 50 % a 75 % (p < 0,001 respecto a los controles). La toxicidad inducida por OTA no fue dosis-dependiente. El tratamiento con la combinación AC + OTA solo mostró efectos protectores de AC frente a la citotoxicidad inducida por OTA (5μg/ mL) con un incremento en la viabilidad celular del 40 %. Sin embargo, el pretratamiento de las células con AC y luego el agregado de OTA, mostró efectos protectores de AC frente a las dos concentraciones de OTA ensayadas con un incremento en la viabilidad celular del 48 % y 17 %, respectivamente. Si bien los resultados obtenidos son preliminares, estimulan el estudio de ácido clorogénico y otros compuestos con capacidad antioxidante como posibles protectores celulares frente a la toxicidad inducida por OTA.