Nuestros previos estudios han demostrado que el tratamiento de ratas con levaduras muertas por calor de C. neoformans (LMC) emulsificadas en adyuvante de Freund completo (AFC), 4 días previos al desafío con C. neoformans; provee protección contra dicha infección, no obstante, si bien hemos reportado el importante rol de macrófagos en este fenómeno, el mecanismo por el cual es mediada esta protección no ha sido totalmente dilucidada. Por otra parte, en la defensa contra C. neoformans, la inducción de una inmunidad mediada por células es fundamental; además, células ?natural killer? (NK) y NKT han sido reportadas para tener actividad anticriptocóccica. Nuestro objetivo fue evaluar el efecto del tratamiento con LMC-AFC sobre la respuesta montada en bazo al momento del desafío fúngico, la cual condicionaría el curso de la posterior infección. Para tal fin, 4 días después del tratamiento con LMC-AFC o AFC-PBS, la respuesta proliferativa de esplenocitos, evaluada por incorporación de timidina tritiada, la liberación de citoquinas determinada por ELISA y la población celular en bazo, a través de citometría de flujo, fue investigada. Nuestros resultados muestran que el tratamiento con LMC-AFC induce una alta respuesta blastogénica (p<0,03), liberación de citoquinas Th1 y Th2, tales como IL12, TNFa, IL10 y TGFb (p<0,005; 0,004; 0,0005 y 0,008), y el aumento de células T regulatorias, CD4+CD25+, a nivel esplénico (p<0,005) con respecto al tratamiento con AFC-PBS. Por otra parte, el porcentaje de células NK y NKT en bazo, no fue modificado por el tratamiento con LMC-AFC. Estos resultados indican que el tratamiento con LMC-AFC provoca una activación esplénica, con liberación de citoquinas Th1 y la presencia de células CD4+CD25+ las cuales podrían ser la fuente de citoquinas Th2, regulando de este modo la respuesta inmune montada, lo cual contribuiría a la protección observada en nuestro modelo. Por otra parte, células NK y NKT, no parecen estar involucradas en este fenómeno.
