La interacción de Cryptococcus neoformans con FcgRII de Eosinófilos inhibe la producción de derivados tóxicos del oxígeno.

GARRO AP, CHIAPELLO LS, BARONETTI JL, MASIH DT

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología, Sociedad Argentina de Fisiología; 2007

Sociedad Argentina de Inmunología, Sociedad Argentina de Fisiología

La virulencia del hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans puede estar relacionada con la supresión de la acción microbiana de derivados tóxicos del oxígeno (DTO) y del nitrógeno (NO) producidos por células del sistema inmune innato. Previamente hemos demostrado que eosinófilos (Eo) de rata son capaces de fagocitar levaduras de C neoformans opsonizadas con un anticuerpo monoclonal anti-cápsula (AcM 2H1) y este fenómeno inhibe la producción de NO por estas células. El objetivo de este trabajo fue investigar si levaduras opsonizadas modulan la liberación de derivados tóxicos del oxígeno por eosinófilos y la participación del receptor de tipo II de la cadena g de la inmunoglobulina G (FcgRII) en este proceso. Eosinófilos peritoneales de ratas Wistar se purificaron mediante un gradiente de Percoll. Luego se los incubó con levaduras de C neoformans sin opsonizar o preopsonizadas con el AcM 2H1, en ausencia o presencia de un anticuerpo bloqueante del FcgRII, por 2 horas a 37°C y 5% de CO₂. Los niveles de DTO se determinaron por oxidación de luminol o 2,7 Diclorofluorescein diacetato y detección por quimioluminiscencia  o análisis por citometría de flujo, respectivamente. Se pudo observar que los Eo en medio solo muestran una alta producción basal de DTO y que C neoformans opsonizado inhibe significativamente esta producción (p<0,01). Por otra parte, el bloqueo de FcgRII revirtió completamente  la inhibición de los DTO producido por las levaduras opsonizadas. Este trabajo demuestra que la interacción de C neoformans con FcgRII inhibe la producción de DTO en Eo. Estos resultados sugieren un nuevo mecanismo de evasión de la respuesta inmune innata inducido por C neoformans.