En infecciones humanas y experimentales con Cryptococcus neoformans se ha demostrado que la respuesta

inmune innata, en particular la activación de MØ, constituye unmecanismo central en el control de la

diseminación fúngica. Por otra parte, en un modelo de protección desarrollado en nuestro laboratorio, el

tratamiento de ratas con LMC emulsificado en adyuvante de Freund completo (AFC), cuatro días previos a la

infección intraperitoneal con C neoformans, resulta protectivo, pero el mecanismo por el cual se produce este

fenómeno no ha sido dilucidado. Nuestro objetivo fue evaluar la activación de MØperitoneales tras el tratamiento

con LMC-AFC, que podría contribuir a la protección observada en nuestro modelo de protección. Para tal fin,

con LMC-AFC, que podría contribuir a la protección observada en nuestro modelo de protección. Para tal fin,

ratas Wistar fueron tratadas subcutaneamente con LMC-AFC o AFC-PBS como control, y cuatro días después,

la producción de citoquinas (IL12,TGFb) fue determinada por ELISA, además distintos marcadores de activación

tales como ED2, CD86 y MHC II fueron evaluados a través de citometría de flujo. Por otra parte la funcionalidad

tales como ED2, CD86 y MHC II fueron evaluados a través de citometría de flujo. Por otra parte la funcionalidad

de estos macrófagos fue determinada a través de su capacidad para fagocitar y matar a levaduras de C.

neoformans en ensayos in vitro. Nuestros resultados demuestran queMØde ratas tratadas con LMC-AFC poseen

un aumento en ED2 (p<0,006) y CD86 (p<0,025), pero no de MHC II, con respecto a MØde ratas controles. En

relación a las citoquinas liberados por los MØ, se observó un aumento en la producción de IL12 (p<0,010) y una

disminución en la producción de TGFb (p<0,002) con respecto a los controles. Por otra parte, MØ

un aumento en ED2 (p<0,006) y CD86 (p<0,025), pero no de MHC II, con respecto a MØde ratas controles. En

relación a las citoquinas liberados por los MØ, se observó un aumento en la producción de IL12 (p<0,010) y una

disminución en la producción de TGFb (p<0,002) con respecto a los controles. Por otra parte, MØ

relación a las citoquinas liberados por los MØ, se observó un aumento en la producción de IL12 (p<0,010) y una

disminución en la producción de TGFb (p<0,002) con respecto a los controles. Por otra parte, MØ

disminución en la producción de TGFb (p<0,002) con respecto a los controles. Por otra parte, MØ

de ratastratadas con LMC-AFC poseen una mayor capacidad para fagocitar (p<0,050) y matar (p<0,020) levaduras de C.

neoformans, que los provenientes de ratas controles. Estos resultados indican que el tratamiento con LMC-AFC

activa a MØperitoneales, con aumento de IL12 y en su actividad fagocítica y anticriptococcica, lo cual podría

ayudar a la protección observada en nuestro modelo de protección

ayudar a la protección observada en nuestro modelo de protección