Hemos demostrado que productos excretores-secretores (PES) de F. hepatica inducen apoptosis de eosinófilos (Eo) de manera dependiente de la activación enzimas tirosin-kinasas (TirK) y de la producción de derivados tóxicos de oxígeno (DTO). Se observó además que carbohidratos (CH) presentes en los PES participaban en el fenómeno de apoptosis. Como posibles receptores de residuos de CH se evaluó la participación del receptor de b-glucanos (Dectina-1) y del receptor de manosa (RM). Por otra parte, teniendo en cuenta que receptores de inmunoglobulinas, especialmente el FcgRII, participan en la apoptosis de Eo mediante vías de señalización dependientes de TirK, se decidió estudiar su participación en la muerte de Eo inducida por los PES. Eo peritoneales de ratas Wistar se purificaron mediante gradiente con Percoll con un rendimiento mayor al 95% (May-Grünwald Giemsa). Las células purificadas se incubaron en medio solo, con 80 mg/ml de PES o con dexametasona (control positivo de apoptosis) a