Introducción: El iodo es utilizado por la glándula tiroides para sintetizar hormonas tiroideas pero además cumple un rol regulatorio a través de la síntesis de lípidos iodados. De ellos se han identificado y caracterizado dos: la 6-iodo-11,14-eicosatrienoico -δ-lactona (IL-d)y el 2-iodo-hexadecanal (IHD) que inhiben varios parámetros tiroideos. Objetivo: Analizar el efecto del IHD como regulador de la función tiroidea y de la proliferación celular en una línea de tiroides normal (FRTL-5). Metodología y Resultados: Células FRTL-5 fueron tratadas con dosis crecientes de IHD y KI durante distintos tiempos en presencia de TSH. El IHD reguló negativamente el efecto de TSH sobre la proliferación celular y la expresión de genes tiroideo específicos. Inhibió significativamente la proliferación celular en forma dosis dependiente. Los resultados se presentan como porcentaje de inhibición respecto a TSH por el ensayo de MTT: a) Luego de 72 h de tratamiento con IHD 10µM 10 % (p<0,05), 2,5µM 6% ns, 0,6µM 3% ns., b) Luego de 96 h de tratamiento con IHD 10µM 20% (p<0,01), 2,5 µM 15% (p<0,01), 0,6 µM 5% ns, mientras que con esas dosis el ioduro no tuvo efecto. El IHD produjo arresto del ciclo celular en G1 (TSH G1: 54,5%, IHD 10µM G1: 65,3%, IHD 2,5µM G1: 63%, p<0,01), e inhibió algunos parámetros tiroideos como ser: la captación de 125I (TSH: 753 cpm/μg proteína, IHD 10µM: 452 cpm/μg proteína, IHD 2,5μM 474 cpm/μg proteína, KI 10µM: 282 cpm/μg proteína, KI 2,5µM: 465 cpm/μg proteína, p<0,001) y la expresión de genes tiroideo específicos los cuales se analizaron por western blot. El IHD moduló negativamente la expresión de Tg (TSH: 100%, IHD 10µM: 40%, IHD 2,5µM: 57% p<0,001) y NIS (TSH: 100%, IHD 10µM: 74%, IHD 2,5µM: 88% p<0,05). Conclusión:el IHD es otro posible candidato como intermediario del iodo en el mecanismo autorregulatorio.
